近视(myopia)是全球常见的视力问题,其机制涉及眼轴延长和分子调控。小鼠模型因其可控性,常用于模拟人类近视,研究眼轴变化与分子表达的关系。一项2022年的研究——《视黄醇脱氢酶和视网膜G蛋白偶联受体在形觉剥夺性近视眼小鼠中表达特征的实验研究》——深入分析了形觉剥夺性近视(FDM)小鼠模型中视黄醇脱氢酶(Rdh5、Rdh10)和视网膜G蛋白偶联受体(RGR)的表达模式。本文将科普该研究的核心内容,重点介绍A超在小鼠眼轴测量中的关键应用,展示其在眼科实验中的高精度与可靠性。
研究选用4周龄C57BL/6J小鼠,随机分为近视组和对照组,每组50只(共100只眼)。近视组通过自制半透明眼罩遮盖右眼4周,诱导单眼形觉剥夺性近视,对侧眼(左眼)作为内部对照,对照组未做处理。这种方法模拟了人类近视的视觉环境因素,如长时间近距离用眼。
研究采用A超(A-scan ultrasonography)结合手持数字显微镜进行小鼠眼轴测量,同时使用红外偏心摄影验光仪评估屈光度。此外,通过实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测Rdh5、Rdh10和Rgr基因的mRNA水平及相应蛋白RDH5、RDH10、RGR的表达。数据分析使用配对t检验和单因素方差分析,确保结果科学严谨。
研究通过A超测量和分子分析,揭示了形觉剥夺对小鼠近视的影响:
屈光度变化:近视组遮盖眼的屈光度为(-5.631±4.052)D,对侧眼为(4.231±2.828)D,差异显著(P<0.05)。对照组左右眼屈光度无明显差异,验证了模型的有效性。
眼轴长度变化:通过A超测得,遮盖眼眼轴长度为(3305.0±86.4)μm,对侧眼为(3221.0±90.0)μm,对照组为(3232.0±68.6)μm,组间差异显著(P<0.05)。这表明小鼠眼轴延长是近视形成的关键。
分子表达:遮盖眼视网膜中Rdh5、Rdh10和Rgr基因mRNA表达水平分别为(2.032±0.162)、(2.611±0.258)和(3.876±0.576),低于对侧眼但高于对照组(P<0.05)。蛋白水平显示RDH5、RDH10升高,RGR降低,提示视觉循环异常驱动近视。
这些结果表明,形觉剥夺通过改变视黄醇代谢相关分子的表达,引发小鼠眼轴延长,为近视机制研究提供了新视角。
A超在本研究中是小鼠眼轴测量的核心工具,尽管小鼠眼球极小(眼轴约3mm),其高精度表现突出:
测量方法:在轻度麻醉下,A超高频声波探头轻触小鼠角膜,记录从角膜到视网膜的距离。研究结合手持数字显微镜,重复测量10次取平均值,确保小鼠眼轴数据精确,误差低至微米级。
技术优势:A超非侵入性、安全,能动态监测小鼠眼轴变化,同时测量前房深度等参数。相较于其他工具,A超更适合小型动物眼科研究,精度高、重复性强。
研究贡献:A超量化了遮盖眼眼轴延长,直接关联分子表达变化与近视机制,为研究提供了可靠数据支持。
A超在小鼠眼轴测量中的高效表现,使其成为眼科实验中不可或缺的工具,特别适合需要高精度结构数据的场景。
通过A超精准测量小鼠眼轴,本研究揭示了形觉剥夺性近视的分子机制,为开发近视干预策略提供了科学依据。A超以其非侵入性和高精度,成为小型动物眼科研究的优选技术,特别是在小鼠眼轴测量中表现卓越,为结构与分子研究的结合提供了坚实支持。
刘添添, 陈冰洁, 刘陇黔. 视黄醇脱氢酶和视网膜G蛋白偶联受体在形觉剥夺性近视眼小鼠中表达特征的实验研究[J/OL]. 中华眼科医学杂志(电子版), 2022, 12(01): 6-11.
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